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恶心呕吐的处理方法,快学起来!

来源:互联网 日期:2018-02-24
摘要:各种因素使延髓呕吐中枢的传入兴奋增加是恶心、呕吐产生的主要原因,治疗前需要明确。

  肿瘤患者恶心呕吐的原因盘点:

  药物相关性因素最常见,如化疗药物、镇痛药物、抗感染药物;   胃肠道炎症、溃疡、便秘和肠梗阻也是常见病因;   代谢性因素如肝、肾衰竭、肿瘤所致高钙血症、副肿瘤综合征;   感染、高颅压、心理和精神因素也会导致恶心、呕吐。   那么,肿瘤患者发生恶心呕吐的机制是什么呢?   各种因素使延髓呕吐中枢的传入兴奋增加是恶心、呕吐产生的主要原因,治疗前需要明确。
  延髓呕吐中枢兴奋的机制主要分为两大类:   (1)中枢机制:中枢化学感受区感受血液和脑脊液中的毒性物质,传递兴奋至呕吐中枢,常见的化疗相关性以及代谢因素所致的呕吐都经此途径产生;内耳前庭、视系统直接传入冲动至呕吐中枢;皮质直接发出下行冲动至呕吐中枢,化疗预期性呕吐以及焦虑和其他情感因素即经此途径产生恶心、呕吐。   (2)外周机制:主要通过复杂的传入系统兴奋呕吐中枢及中枢化学感受区。药物、毒物、病原微生物、溃疡等诱因可刺激胃肠道平滑肌,触发化学和压力感受器兴奋,经交感神经和副交感神经传入呕吐中枢及中枢化学感受区,导致恶心、呕吐。   参与恶心、呕吐神经兴奋传递的神经递质主要有5-HT3、P物质、组胺、多巴胺、乙酰胆碱、酪氨酸等中枢化学感受区内及邻近组织的一些酶如ATP、单胺氧化酶、胆碱酯酶等。   肿瘤患者的恶心、呕吐很大一部分是由化疗引起的。   化疗引起的恶心、呕吐可分为3种形式:急性、迟发性和预期性。急性是指恶心、呕吐发生于给药后24h内。迟发性是指给药24h后发生,可持续6-7d。预期性是指未经历用药或发生于给药前的呕吐,与心理作用有关。   药物止吐性的强弱可根据在无预防性止吐治疗的前提下引发急性呕吐的比例分为高致吐性药物(90%以上的患者发生呕吐,主要有:大剂量顺铂、大剂量环磷酰胺、大剂量卡莫司汀、达卡巴嗪、六甲密胺、链佐星和丙卡巴嗪);中度致吐性药物(30%-90%发生呕吐,主要有三氧化二砷、小剂量顺铂、大剂量阿糖胞苷、大剂量白消安、柔红霉素、奥沙利铂等);低度致吐性药物(10%-30%发生率,主要有吉西他滨、卡培他滨、佛达拉滨、紫杉醇、多西他赛、脂质体紫杉醇等);少致吐性药物(<10%发生呕吐,主要有左旋天冬酰胺酶、博来霉素、多数小分子靶向药和抗体类药物)。   如何预防?   对有恶心、呕吐倾向的患者提前给予药物治疗,如化疗前的止吐药物治疗;当患者服用有可能导致恶心、呕吐的药物如阿片类时,要同时处方止吐药,患者一旦出现先兆,应尽早按时服用。   恶心呕吐的治疗原则是什么?   (1)一旦出现应及时给予止吐药物,而不是呕吐时临时给药。   (2)先选择一种药物止吐,逐渐滴定至最佳剂量,效果不满意时再联合另一种药物,疗效差时应换另一种药物,但不是同类药物间的转换。   (3)按发病机制进行针对性的药物治疗:   中枢化学感受区的兴奋传递通过多巴胺及5-HT3传递,多巴胺受体和5-HT受体拮抗剂可有效缓解此途径导致的呕吐;   常用的多巴胺受体拮抗剂有甲氧氯普胺(胃复安)、氟哌啶醇、三氟拉嗪、多潘立酮等,其中甲氧氯普胺最常用,因不仅作用于中枢,还可促进胃排空,通过外周机制发挥作用;   常用的5-HT3拮抗剂有昂丹司琼、格雷司琼、托烷司琼、帕洛诺司琼,此类药物可致便秘,有时不能有效控制反而会加重恶心、呕吐,甚至产生肠梗阻,应予重视。对于因前庭或视系统传入冲动增多所致的呕吐,可选择抗组胺药物治疗,如美克洛嗪、赛克力嗪;   东莨菪碱为M1型胆碱能神经元受体拮抗药,也可用于此类呕吐的治疗。皮质兴奋所致呕吐的主要神经递质为5-HT3和酪氨酸,因此,5-HT3和酪氨酸受体拮抗剂如劳拉西泮可有效;   糖皮质激素也可能有效,该药还可减轻脑转移灶所致的颅内高压。
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